Біологи штучно зістарили мишу

Американські, японські та британські біологи виявили в геномі миші особливий механізм, включення якого призвело до перетворення здорових м'язів молодого гризуна у в'ялі старечі м'язи, і опублікували результати своїх експериментів у статті в журналі Cell.

Геном людини та інших тварин містить в собі величезну кількість "інструкцій", керуючих роботою організму під час росту, нормальної життєдіяльності та старіння. Вважається, що вивчення генетичних механізмів, що включаються під час старості, допоможе продовжити життя і молодість.

За останні два десятиліття вчені виділили безліч генів, відповідальних за ці процеси, однак жоден з них не підходить на роль головного "гена старості" або "вічної молодості".

Група біологів під керівництвом Іссея Комуро (Issei Komuro) з університету Осаки (Японія) виявила один з ключових елементів, які керують процесом старіння, вивчаючи роботу двох складних генетичних механізмів - так званої системи Wnt і білкового комплексу C1q.

Як пояснюють дослідники, робота цих клітинних механізмів забезпечується кількома десятками генів і білків, що передають, обробляють і реагують на хімічні сигнали. Система Wnt управляє розвитком організму під час дорослішання, а поломки в ній є однією з основних причин появи ракових клітин. Білковий комплекс С1q задіяний в роботі імунної системи, однак не всі його функції відомі вченим.

У 2007 році відразу кілька груп біологів помітило, що система Wnt грає істотну роль в старінні організму ссавців. Зокрема, зниження активності Wnt "повернуло" молодість кістковим тканинам і м'язам літніх мишей. Тим не менш, механізми, що керують роботою цієї системи, залишалися загадкою до теперішнього часу.

Комуро і його колеги помітили, що зростання активності Wnt в клітинах літніх мишей супроводжується зростанням концентрації білка C1q. Вони припустили, що саме ця речовина активує систему Wnt і запускає механізм старіння.

Для перевірки цього припущення біологи виростили культури м'язів людини і мишей і додали в живильне середовище велику кількість молекул С1q. Через кілька годин після початку експерименту вчені помітили, що молекули білкового комплексу з'єдналися з одним з компонентів системи Wnt - рецепторами Fz на поверхні клітин.

За словами вчених, підвищення концентрації молекул C1q в живильному розчині призводило до зростання активності Wnt в клітинах, що підтвердило здогад біологів. Переконавшись в істинності гіпотези, біологи спробували штучно зістарити м'язи молодої миші в м'язи похилого гризуна.

Автори статті придбали кількох молодих мишей і розділили їх на дві групи. Гризунам з першої групи наклеїли на ноги гелевий пластир, просочений молекулами білкового комплексу, а друга група стала контрольної.

Через кілька днів біологи обпекли ноги своїх підопічних за допомогою рідкого азоту і оцінили швидкість відновлення ран. Виявилося, що м'язи мишей з пластиром відновлювалися вкрай повільно, а їх структура була більше схожа на м'язи літніх, а не молодих гризунів. М'язи тварин з контрольної групи відновлювалися нормальними темпами.

Комуро і його колеги вважають, що їх відкриття допоможе розробити ліки, що пригнічують активність системи Wnt.

"Завдання полягає в тому, щоб нові ліки проти старіння пригнічували тільки діяльність комплексу C1q, частка якого підвищується в клітинах організму в міру старіння. Результати нашого дослідження ще на крок наблизили реалізацію мрії людства - запобігання старінню", - заявив Комуро в інтерв'ю японському агентству Кіодо .

Нагадаємо, нещодавно вчені іспанського Національного онкологічного дослідного інституту заявили, що генна терапія теломеразою здатна продовжувати життя дорослих мишей.