Вчені пояснили антидепресивний ефект психоделіка

Навіть одноразовий прийом псилоцибіна здатний значно знизити тривогу у пацієнтів. Можливо, це пов'язано з його впливом на серотонінові рецептори 5-HT2A.

Одноразова ін'єкція психоделіка псилоцибін збільшила в мозку свиней кількість синапсів і зменшила кількість серотонінових рецепторів 5-HT2A. Про це пише N+1 з посиланням на дослідження в журналі International Journal of Molecular Sciences. Цей результат може бути пов'язаний з антидепресивним ефектом псилоцибіна.

Клінічні дослідження показують, що псилоцибін має терапевтичний ефект при депресивних і тривожних розладах. Навіть одноразовий прийом псилоцибіна здатний значно знизити тривогу у пацієнтів.

Можливо, це пов'язано з його впливом на серотонінові рецептори 5-HT2A: молекула схожа на молекулу серотоніну і здатна активувати його рецептори.

При цьому у хворих на депресію спостерігається зниження кількості міжнейронних контактів (синапсів) в областях мозку, пов'язаних з емоціями: гіпокампі і префронтальній корі.

Це відбувається в результаті придушення активності синаптичних білків і генів в цих областях, тому для довгострокового терапевтичного ефекту необхідно не тільки замінювати серотонін, а й відновлювати їх роботу і збільшувати кількість синапсів.

Дослідники з університету Копенгагена під керівництвом Накула Раваля припустили, що терапевтичний ефект псилоцибіна може бути пов'язаний з відновленням кількості синапсів в гіпокампі і префронтальній корі.

Щоб зрозуміти, чи є у цієї речовини такі властивості, біологи одноразово ін'єктували галюциногенну дозу псилоцибіна 24 свиням, а потім через один і сім днів вивчили їх мозок.

Щоб порахувати кількість синапсів, вчені використовували авторадіографію: обробляли мозок свиней радіоактивними лигандами, які вибірково зв'язувалися з синаптичним білком SV2A і змушували його випромінювати.

За випромінювання від SV2A судили про кількість синапсів. Таким же способом порахували кількість серотонінових рецепторів 5-HT2A: показано, що після їх активації клітина "ховає" рецептори з мембрани в цитоплазматичні бульбашки, де вони можуть перетравлюватися і розщеплюватися. Тобто зниження кількості рецепторів може відповідати їх недавній активації.

Кількість білка SV2A (і, як наслідок, синапсів) в гіпокампі виявилося більше, ніж у контрольній групі, і на наступний день, і через тиждень після ін'єкції псилоцибіна (p <0,05).

У префронтальній корі значною виявилася тільки різниця на сьомий день після ін'єкції (p <0,0001). В обох відділах кількість 5-HT2A рецепторів знизилася, але тільки на перший день (p <0,05). При цьому сильніше зменшилася кількість функціонально активних рецепторів.

Ці результати підтверджують, що псилоцибін бере участь в нейропластичності і сприяє утворенню синапсів після активації серотонінових рецепторів. Тепер біологам належить з'ясувати, які білки беруть участь в цьому процесі, щоб розібратися в антидепресивній властивості галюциногенів.

У 2018 році лікування псилоцибіном було визнано "проривною терапією" Управлінням із санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів міністерства охорони здоров'я США.

Тепер в Штатах активну речовину галюциногенних грибів можна буде легально використовувати для подальших досліджень терапії психічних розладів.

Раніше європейські вчені експериментально підтвердили знеболюючий ефект невеликих доз ЛСД, які не призводять до сильних психоделічних ефектів.