ВІЛ потребує великої кількості цукрів для завершення свого життєвого циклу.
Вчені з США розкрили потенційно фатальний недолік вірусу імунодефіциту людини. Як з'ясували вірусологи, для складання частинок ВІЛ потрібна велика кількість молекул цукрів, блокування попадання в імунні клітини яких позбавляє патоген можливості копіювати себе, йдеться в статті, опублікованій в журналі PLOS Pathogens.
"ВІЛ є монстром, який проникає в клітину і наказує їй - "годуй мене!" Він захоплює весь харчовий конвеєр клітини", - розповідає провідний автор статті Гаррі Тейлор з Північно-Західного університету в Чикаго.
Вірусологи з'ясували, що ВІЛ потребує великої кількості цукрів для завершення свого життєвого циклу і навчилися позбавляти його їжі, не вбиваючи при цьому організм і окремі клітини, відносно випадково.
Як розповідає вчений, кілька років тому він працював з кількома колегами з інших американських університетів над створенням препарату, який блокував би зростання раку грудей.
Під час цих експериментів дослідники виявили, що у всіх клітинах організму наявний ген PLD1 і пов'язаний з ним білок фосфолипаза-1. Він керує складанням молекул цукрів, що складають основу нуклеотидів - молекул- "цеглинок", з яких складена ДНК.
Коли Тейлор почав вивчати ВІЛ, він згадав про цей ген. Він звернув увагу на те, що для складання нових вірусних частинок необхідна велика кількість нуклеотидів і пов'язаних з ними цукрів, яких майже немає у "сплячих" імунних клітинах.
Це спостереження наштовхнуло його на думку - що станеться, якщо роботу PLD1 заблокувати під час активної фази зараження ВІЛ?
Він перевірив цю гіпотезу на культурі імунних клітин, в яких цей ген був відключений вже після проникнення вірусу в них за допомогою того ж самого препарату VU0359595, який створювався для боротьби з раком грудей.
Ефект від його введення у живильну суміш був приголомшливим - частинки ВІЛ практично відразу перестали формуватися в заражених імунних клітинах, і рівень вірусного навантаження швидко впав на 75%.
Коли вчені додали в пробірку набір "цеглинок" ДНК, вірус знову почав розмножуватися - це підтвердило те, що VU0359595 дійсно пригнічував ріст ВІЛ.
Як вважають Тейлор і його колеги, VU0359595 можна використовувати в комбінації з іншими антиретровірусними ліками для максимально ефективного придушення ВІЛ, зниження частоти мутацій вірусу і продовження життя хворим на СНІД.