Фото: Getty Images
Стовбурові клітини мають особливий механізм захисту хромосом
Стовбурові клітини мають власний механізм захисту хромосом, що дозволяє їм довгі роки ефективно функціонувати.
Група біологів з Інституту Френсіса Кріка та Сіднейського університету відкрила унікальний біологічний механізм у стовбурових клітинах, який в подальшому допоможе зрозуміти процеси старіння і виникнення раку. Результати дослідження були опубліковані в журналі
Nature.
Відомо, що хромосоми людини несуть спадкову інформацію і на кінцях мають спеціальні структури - теломери, які захищають ДНК і забезпечують нормальне ділення клітин.
З віком теломери стають коротшими і втрачають свої захисні функції. В результаті, клітини перестають ділитися, і організм старіє.
Вченим давно відомо, що захистити теломери допомагає білок TRF2, який утворює на кінцях хромосом так звану Т-петлю. Якщо TRF2 видалити, кінці зливаються разом і це призводить до загибелі клітини.
Автори дослідження виявили, що стовбурові клітини для захисту хромосом використовують зовсім інший механізм.
Видаливши білок TRF2 з ембріональних стовбурових клітин миші, вони побачили, що Т-петлі продовжують формуватися, кінці хромосом залишаються захищеними, а клітини - неушкодженими.
У міру того як ембріональні стовбурові клітини диференціюються в соматичні клітини, цей унікальний механізм захисту кінців втрачається, і вона починає залежати від TRF2.
Як вважають біологи, це говорить про те, що стовбурові і соматичні клітини захищають кінці хромосом принципово різними способами. Наразі їм не вдалося з'ясувати, як саме працює альтернативний механізм захисту хромосом, але вони відповіли на питання про роль Т-петель, що довгі роки хвилювало мікробіологів.
Автори довели, що теломери в стовбурових клітинах з Т-петлями, але без TRF2 захищені, отже, захисну функцію виконує сама структура Т-петлі.
На думку дослідників, краще розуміння того, як працюють теломери і як вони захищають кінці хромосом, дасть важливу інформацію про клітинні процеси, які призводять до передчасного старіння і раку.