Фото: Скріншот
Сам механізм спогадів просто починає працювати неправильно
Учені виявили, що на ранніх стадіях хвороби порушується механізм відтворення спогадів, який зазвичай зміцнює пам’ять.
Нове дослідження вчених з Університетського коледжу Лондона показало, що проблеми з пам’яттю при хворобі Альцгеймера можуть бути пов’язані з порушенням того, як мозок "переграє" нещодавній досвід у стані спокою. Як повідомляє ScienceDaily, робота базується на експериментах на мишах і допомагає краще зрозуміти механізми ранньої втрати пам’яті.
За словами дослідників, у здоровому мозку під час відпочинку активується особливий процес: нейрони повторюють послідовності, які відповідали нещодавнім подіям. Це вважається ключовим етапом формування та закріплення спогадів. Однак у мишей із накопиченням амілоїдних бляшок, характерною ознакою хвороби Альцгеймера, - цей процес виявився порушеним.
Співавторка дослідження докторка Сара Шиплі зазначила, що хоча зв’язок між хворобою Альцгеймера та накопиченням токсичних білків у мозку давно відомий, механізми впливу цих змін на роботу нервових клітин залишалися недостатньо зрозумілими. Саме тому команда вирішила зосередитися на тому, як змінюється активність окремих нейронів у міру розвитку захворювання.
Ключову роль у дослідженні відіграв гіпокамп - ділянка мозку, відповідальна за навчання та пам’ять. Тут працюють так звані "клітини місця", які активуються залежно від положення людини або тварини у просторі. Під час руху вони спрацьовують у певній послідовності, а під час відпочинку зазвичай відтворюють цю ж схему, допомагаючи мозку закарбувати спогад.
Під час експериментів мишей запускали в лабіринт і паралельно реєстрували активність приблизно сотні таких нейронів за допомогою спеціальних електродів. Це дозволило порівняти, як працює механізм "повтору" спогадів у здорових тварин та у тих, у кого розвивалася патологія, схожа на Альцгеймер.
Результати показали, що у хворих мишей процес повтору формально відбувався з тією ж частотою, що й у здорових, але його структура була хаотичною. Замість чіткого відтворення досвіду активність нейронів ставала дезорганізованою. Крім того, клітини місця втрачали стабільність і переставали надійно "відповідати" за одні й ті самі ділянки простору, особливо після періодів відпочинку.
Ці зміни мали й помітні поведінкові наслідки: миші з порушеним механізмом повтору гірше справлялися з навігаційними завданнями, часто поверталися на вже пройдені маршрути та виглядали так, ніби не пам’ятають, де вони вже були.
Співавтор роботи професор Касвелл Баррі підкреслив, що дослідження вперше демонструє збій у консолідації пам’яті на рівні окремих нейронів. За його словами, мозок не припиняє намагатися закріплювати спогади - сам механізм просто починає працювати неправильно.
Учені вважають, що ці висновки можуть допомогти у створенні методів ранньої діагностики хвороби Альцгеймера, а також у розробці нових підходів до лікування. Зокрема, команда вже досліджує можливість впливу на цей процес через нейромедіатор ацетилхолін, на який спрямовані деякі з наявних препаратів. Це може зробити майбутні терапії більш ефективними, якщо втрутитися на ранньому етапі розвитку хвороби.
Нагадаємо, раніше повідомлялося, що ожиріння суттєво пришвидшує розвиток хвороби Альцгеймера.
Іспанські науковці створили ін’єкцію проти хвороби Альцгеймера
Новини від Корреспондент.net в Telegram та WhatsApp. Підписуйтесь на наші канали https://t.me/korrespondentnet та WhatsApp