Фото: medvesti.com
З довголіттям ще в 2008 році зв'язали ген FOXO3A, одна з мутацій якого також зустрічається практично у всіх людей від 90 років
Вчені виявили, що у всіх довгожителів присутні рідкісні мутації гена аполіпопротеїн B.
Іспанські вчені провели секвенування кодування ділянок генома трьох довгожителів, які досягли столітнього віку, і виявили у них рідкісну мутацію гена аполіпопротеїн B, носія "поганого холестерину". Про свої відкриття дослідники розповіли в журналі Aging Cell, пише
Лента.ру.
Вчені давно підозрюють, що за довголіття відповідають рідкісні генетичні мутації, однак стандартні дослідження нерідко упускають їх з уваги, оскільки вони секвенують невеликі фрагменти ДНК на предмет відомих варіантів, а не обстежують весь геном у пошуках невідомих.
Тому Тімоті Кеш, співробітник Національного центру досліджень раку (Іспанія), і його колеги секвенували весь екзом трьох столітніх старих і чотирьох їхніх братів і сестер, також довгожителів. Потім було проведено порівняння з екзомами 800 осіб із середньою за популяцією тривалістю життя.
Вчені виявили, що у всіх довгожителів присутні рідкісні мутації гена аполіпопротеїн B. Білок, що кодується цим геном, викликає накопичення "поганого холестерину" на стінках кровоносних судин. Це, зокрема, призводить до атеросклерозу. Ймовірно, виявлені мутації знижують вміст "поганого холестерину" у крові.
Якщо аналіз крові, взятий у столітніх іспанців, підтвердить цю гіпотезу, вчені отримають ще один доказ теорії про надзвичайну важливість серцево-судинної системи для довголіття.
Згідно з іншими дослідженнями, на тривалість життя людини впливає ще один ген (аполіпопротеїн E) - і він також відіграє роль у транспортуванні холестерину. Втім, корисні мутації цього гена також знижують ризик хвороби Альцгеймера. Нарешті, з довголіттям ще в 2008 році зв'язали ген FOXO3A, одна з мутацій якого також зустрічається практично у всіх людей від 90 років.